Pascual Pe�a Ib��ez^a, A�da Garc�a P�rez^a, Pilar S�nchez Ortiz^b


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^a Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Hell�n II (Albacete).�
^b Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Hell�n II (Albacete).

Correspondencia: Pilar S�nchez Ortiz, Centro de Salud Hell�n II, C/ Las Turbas de Cuenca s/n, 02400-Hell�n (Albacete, Espa�a). Telf.:�967542406, e-mail: pilarsortiz@hotmail.com


Recibido el 24 de mayo de 2010.
Aceptado para su publicaci�n el 16 de julio de 2010.

El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por una hiperproducci�n de aldosterona por la gl�ndula suprarrenal, con supresi�n de la actividad de la renina plasm�tica. Los hallazgos cl�nicos son poco espec�ficos y en algunos pacientes cursan de forma asintom�tica aunque en casi todos los casos se encuentra una HTA moderada o grave dif�cil de controlar y s�ntomas neuromusculares como astenia y parestesias. Presentamos el caso de una paciente de 33 a�os que consulta en el servicio de urgencias por dolor tor�cico y cortejo vegetativo.


Palabras Clave. Hiperaldosteronismo.

ABSTRACT

Primary hyperaldosteronism is characterised by an excessive production of aldosterone by the adrenal gland, with suppression of plasma renin activity. Clinical findings are not very specific and in some patients it is asymptomatic although in almost all cases there is moderately to severely high blood pressure that is difficult to control and neuromuscular symptoms such as asthenia and paresthesia. We present the case of a 33 year old patient who came to the emergency department due to chest pain and symptoms related to the parasympathetic nervous system.

Key words. Cutaneous Fistula, Periapical Periodontitis.

El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por una hiperproducci�n de aldosterona por la gl�ndula suprarrenal, con supresi�n de la actividad de la renina plasm�tica, lo que condiciona HTA, hipopotasemia e hipokalemia. Es m�s frecuente en mujeres entre los 30 y 50 a�os.

Entre las causas de hiperaldosteronismo primario se encuentran: el adenoma suprarrenal (65%), que es benigno y la causa m�s frecuente, la hiperplasia adrenal bilateral o hiperaldosteronismo primario idiop�tico (30%), el carcinoma suprarrenal, causa infrecuente y de mal pron�stico, y el hiperaldosteronismo primario familiar (1-2%), causa infrecuente que se trasmite con car�cter autos�mico dominante. Los hallazgos cl�nicos son poco espec�ficos y en algunos pacientes cursan de forma asintom�tica, aunque en casi todos los casos se encuentra una HTA moderada o grave dif�cil de controlar y s�ntomas neuromusculares como astenia y parestesias.


OBSERVACIONES CL�NICAS


Presentamos el caso de una paciente de 33 a�os que consulta en el servicio de urgencias por dolor tor�cico y cortejo vegetativo. Entre los antecedentes de la paciente cabe resaltar que no presenta alergia a f�rmacos conocidas, antecedentes familiares de HTA de inicio antes de los 45 a�os en ambos padres y 1 hermana, intervenida de varices en MMII y legrado uterino, G-A-V: 2-0-2, preclampsia en ambos embarazos, no DM, no dislipemias, no h�bitos t�xicos y estudiada en la adolescencia por cuadro de hirsutismo y polimenorrea con determinaciones hormonales normales.

En el momento de la exploraci�n f�sica la paciente presenta dolor precordial de car�cter opresivo irradiado a espalda y a ambos MMSS con vegetatosis, apareciendo en reposo y con 40 minutos de evoluci�n; una TA de 163/116 mm Hg; FC 105 ppm; FR 24 rpm, T� 36� C, Sat 02 (GN 2 lpm) 100%, EF sin hallazgos de inter�s, ECG inicial sin trastornos de la conducci�n ni repolarizaci�n, Rx t�rax sin hallazgos patol�gicos, anal�tica a las 4 h del dolor que incluye CPK-MB 4,6 y mioglobina 108,8, siendo el resto de par�metros normales. La paciente pasa a observaci�n donde es tratada con hipotensores. Ante la persistencia del dolor tor�cico, se repite ECG, que muestra elevaci�n de ST de 1 mm en III y AVF, por lo que se administra 250 mg de AAS, 300 mg de Clopidogrel, 80 mg de Atorvastatina y perfusi�n de Solinitrina, requiriendo la administraci�n de Nitroprusiato ante la persistencia de elevaci�n de cifras de TA. Tras control de cifras de TA, se realiza trombolisis con TNK y posteriormente se deriva a la Unidad de Hemodin�mica donde se realiza cateterismo que demuestra enfermedad severa de descendente anterior derecha, la cual se trata con ACTP e implante de 4 stents, presentando en las horas siguientes un nuevo episodio de dolor tor�cico con elevaci�n de ST de 1 mm en III y AVF que precis� el implante de 5 nuevos stents.

En los d�as siguientes la paciente no tuvo ning�n nuevo episodio de dolor tor�cico ni alteraciones electrocardiogr�ficas, presentando una evoluci�n positiva y siendo citada en consulta externa de Medicina Interna para seguimiento de SCACEST anterolateral y estudio de HTA probablemente familiar.

Tras el alta hospitalaria la paciente acude a consulta de Medicina Interna para control donde se solicita anal�tica, angiograf�a de arterias renales y ecocardiograma. Los resultados fueron: hemograma normal, bioqu�mica con aldosterona de 383 y resto de par�metros sin alteraciones, coagulaci�n normal, aldosterona/renina plasm�tica > 50, hormonas tiroideas normales, PTH normal, cortisol basal normal, prolactina normal, catecolaminas, metanefrinas y �cido vanilmand�lico normales, ANA, anti-DNA y anticardiolipina normales. En la angiograf�a de arterias renales no aparecieron alteraciones patol�gicas y en el ecocardiograma se observ� remodelado exc�ntrico incipiente del ventr�culo izquierdo con hipoquinesia apical y resto de segmentos con motilidad normal, FE 70% y disfunci�n diast�lica grado II.

Ante los nuevos hallazgos que confirman un hiperaldosteronismo se solicita TC abdominal y nueva anal�tica para ampliar estudio de hiperaldosteronismo. Los resultados fueron: TC abdominal sin alteraciones patol�gicas, factores de coagulaci�n normales y test de estimulaci�n con SF (en dos ocasiones distintas) con valor indeterminado. Ante la normalidad del TC abdominal y el valor indeterminado del test de estimulaci�n con SF se confirma el diagn�stico de hiperaldosteronismo primario.

En la siguiente consulta la paciente aport� informe de su padre de hiperaldosteronismo primario recientemente diagnosticado, aunque conocido hipertenso al menos desde los 40 a�os, por lo que se procedi� a solicitar el gen GHS (gen quim�rico 11-beta-hidroxilasa/aldosterona sintetasa) para catalogar el subtipo de hiperaldosteronismo primario de la paciente: HAP familiar tipo 1 o HAP familiar tipo 2, en funci�n del resultado de dicho gen quim�rico.

En la �ltima consulta realizada por la paciente se le inform� del resultado negativo de dicho gen quim�rico, ante lo cual se confirm� el diagn�stico de HAP familiar tipo 2, caracterizado normalmente por asociar adenoma suprarrenal, aunque no siempre, como confirm� el caso de esta paciente, la cual no presentaba ninguna alteraci�n de las gl�ndulas suprarrenales en el TC-abdominal.��


COMENTARIOS Y CONCLUSIONES��


Son varias las conclusiones que podemos obtener del caso cl�nico que presentamos y todas ellas importantes. El uso del �ndice aldosterona/renina plasm�tica como m�todo de screening del hiperaldosteronismo primario, al ser m�s sensible que la hipopotasemia, permite aumentar el n�mero de pacientes con HTA secundaria o con HTA rebelde a tratamiento que finalmente se diagnostican como hiperaldosteronismo primario. El diagn�stico precoz es importante para evitar complicaciones y eventos cardiovasculares o cerebrovasculares secundarias a HTA no conocida y no controlada o HTA conocida pero rebelde a tratamiento en pacientes j�venes hipertensos. El diagn�stico precoz tambi�n es importante para evitar complicaciones y eventos cardiovasculares o cerebrovasculares en pacientes hipertensos y con hipopotasemia no justificada por el uso de diur�ticos. Dicho tratamiento ser� quir�rgico si el origen del hiperaldosteronismo primario es un adenoma o un carcinoma suprarrenal, o bien ser� farmacol�gico con aldosterona (inhibidor de la secreci�n de aldosterona), como en nuestro caso, o con eplerenona (antagonista del receptor de aldosterona).���


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