Alicia D�az Baqueroa, �ngeles S�nchez Armengola,
Candela Caballero Erasoa, Rosa M. Luz Romeroa
a Unidad de Trastornos Respiratorios del Sue�o, Unidad M�dico-Quir�rgica de Enfermedades Respiratorias, Hospital Universitario Virgen del Roc�o, Sevilla.
Correspondencia: �ngeles S�nchez-Armengol, Urbanizaci�n Ciudad Expo, c/ La Pinta, n� 58, 2� B, Mairena del Aljarafe, 41927-Sevilla, Espa�a. Telf.: 955012191, fax: 955012191, e-mail: aajm4rs023@ono.com,
m.sanchez.armengol.sspa@juntadeandalucia.es
Recibido el 12 de enero de 2011.
Aceptado para su publicaci�n el 30 de marzo de 2011.�
RESUMEN
El S�ndrome de Apneas-Hipopneas del Sue�o (SAHS) est� relacionado con diferentes enfermedades cardiovasculares y supone un factor de riesgo para los trastornos del ritmo card�aco. Recientemente se ha descrito una relaci�n directa temporal entre los eventos respiratorios obstructivos y la aparici�n de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) y fibrilaci�n auricular (FA) parox�stica durante el sue�o.
Palabras Clave. S�ndromes de la Apnea del Sue�o, Arritmias Cardiacas.
ABSTRACT
Heart Rhythm disorders and suspected Sleep Apnea-Hypopnea syndrome
Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome (SAHS) is associated with several cardiovascular diseases and is a risk factor for heart rhythm disorders. A direct temporal relationship between obstructive respiratory events and the onset of non-sustained ventricular tachycardia (NSVT) and paroxysmal atrial fibrillation (AF), during sleep has been reported recently.
Key words. Apnea Sleep Syndromes, Arrhythmias, Cardiac.
INTRODUCCI�N
El SAHS ha sido relacionado con diversas enfermedades cardiovasculares, principalmente hipertensi�n arterial (HTA) y enfermedad cerebrovascular. Adem�s, supone un factor de riesgo para los trastornos del ritmo card�aco, sobre todo pausas sinusales, TVNS, FA parox�stica, extras�stoles ventriculares y bloqueo aur�culo-ventricular. Aunque sus mecanismos fisiopatol�gicos no son bien conocidos, recientemente se ha descrito una relaci�n directa temporal entre los eventos respiratorios obstructivos y la aparici�n de TVNS y FA parox�stica durante el sue�o1.
OBSERVACIONES CL�NICAS
Var�n de 54 a�os, sin antecedentes familiares de cardiopat�a ni muerte s�bita, fumador hasta los 34 a�os, bebedor habitual de 9 copas de alcohol/d�a, diagnosticado de obesidad e hipertensi�n arterial. Presentaba episodios autolimitados de palpitaciones, acompa�ados de mareo y disnea, detect�ndose el d�a del ingreso una taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) con QRS ancho y morfolog�a de bloqueo de rama izquierda. Ingres� en el hospital con los siguientes hallazgos: obesidad m�rbida, eupnea, presi�n arterial 140/80 mmHg, tonos cardiacos r�tmicos sin soplos, anal�tica de sangre normal y electrocardiograma con ritmo sinusal a 60 lpm, complejo QRS estrecho, muesca terminal en el complejo QRS, onda T negativa en V1, segmento PR normal y segmento QTc normal.
Se realiz� el siguiente protocolo:��
- Ecograf�a: ventr�culo izquierdo no dilatado ni hipertr�fico, con fracci�n de eyecci�n conservada, sin hipoquinesia y v�lvulas normales.
- Ergometr�a: sin alteraciones del segmento ST sugestivas de isquemia. Respuesta cronotropa adecuada. El esfuerzo desencaden� una TVNS de QRS ancho (figura 1).
- ECG de se�al promediada patol�gico en los tres par�metros analizados.
- Coronariograf�a: arterias coronarias normales.
- Se indic� una Resonancia magn�tica nuclear card�aca, que fue imposible realizar por problemas t�cnicos, realiz�ndose una ventriculograf�a (VI de tama�o y funci�n normales, con VD dilatado y FE ligeramente deprimida).
Figura 1. RUN de Taquicardia ventricular no sostenida de QRS ancho (desencadenada por el esfuerzo en la ergometr�a).
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Durante el ingreso permaneci� monitorizado, sin presentar en vigilia ning�n evento arr�tmico. Durante el sue�o se detectaron pausas sinusales de 5 a 7 segundos de duraci�n, asociadas a ronquidos y apneas. Se interrog� sobre la existencia de s�ntomas de s�ndrome de apneas-hipopneas del sue�o (SAHS), refiriendo ser roncador habitual, con apneas observadas durante el sue�o y somnolencia excesiva diurna. Debido a la urgencia de corregir las pausas sinusales y a la dificultad para hacer el estudio de sue�o de forma inmediata, se decidi� instaurar tratamiento emp�rico con dispositivo de presi�n positiva continua en la v�a a�rea (CPAP) autom�tico, con una presi�n terap�utica de 9 cm H2O, con lo que el paciente dej� de roncar y tener apneas durante el sue�o, desapareciendo tambi�n las pausas sinusales en la telemetr�a. Al final del ingreso se realiz� un estudio electrofisiol�gico que result� normal.
El paciente fue dado de alta con tratamiento con CPAP domiciliaria. El diagn�stico de SAHS no pudo confirmarse mediante estudio de sue�o por la imposibilidad de deprivaci�n previa de la CPAP. Se le realiz� un registro de oximetr�a nocturna con la CPAP, con un perfil patol�gico de desaturaciones "en dientes de sierra", t�pico de SAHS (figura 2). Se llev� a cabo una polisomnograf�a nocturna para titulaci�n de la CPAP (presi�n �ptima de 14 cm H2O). El paciente ha continuado con tratamiento con CPAP a 14 cm H2O, permaneciendo completamente asintom�tico respecto al SAHS. En las sucesivas revisiones por parte de Cardiolog�a, todos los estudios y controles han sido normales, sin detectarse m�s eventos arritmog�nicos.
Figura 2. Registro de oximetr�a nocturna realizado con CPAP a 9 cmH2O, con patr�n t�pico de
S�ndrome de apneas-hipopneas del sue�o (desaturaciones "en dientes de sierra").
COMENTARIOS
La relaci�n entre el SAHS y diversas enfermedades cardiovasculares ha sido demostrada en estudios poblaciones amplios2,3 y actualmente est� aceptada la relaci�n causal entre SAHS e HTA, y su asociaci�n con la enfermedad cerebrovascular y la cardiopat�a isqu�mica. Los trastornos del ritmo card�aco son tambi�n m�s frecuentes en pacientes con SAHS, sobre todo TVNS, FA4, pausas sinusales, bloqueos auriculares y extras�stoles ventriculares. Este paciente presentaba dos de estos tipos de eventos, pausas sinusales y episodios de TVNS, los cuales se presentaban tanto en reposo como con el esfuerzo (con RUN de TVNS en la ergometr�a, que hubo de detener por exacerbaci�n de los episodios con la actividad adren�rgica), lo que podr�a estar en relaci�n con la hiperestimulaci�n simp�tica cr�nica a la que se ha atribuido dicha arritmia. Los eventos respiratorios obstructivos inducen hipoxemia e hipercapnia intermitente y repetida durante el sue�o, alterando la respuesta hemodin�mica y aut�noma durante el mismo y tambi�n se han implicado mecanismos de tipo central y varios reflejos (de origen pulmonar, card�aco, de barorreceptores arteriales o quimiorreceptores sangu�neos) que desencadenan una activaci�n simp�tica progresiva durante las apneas5.
Por otro lado, las pausas sinusales durante el sue�o que se objetivaron en este paciente se describen hasta en el 10% de los pacientes con SAHS6,7 y se han asociado a un mecanismo funcional de estimulaci�n vagal secundario a la hipoxia, por lo que los estudios electrofisiol�gicos realizados durante vigilia suelen ser normales, como sucedi� tambi�n en este caso. En este sentido, la intensidad de las alteraciones oxim�tricas debidas al SAHS, aunque no se han podido cuantificar basalmente por no haberse realizado un estudio de sue�o diagn�stico, se pueden suponer por el hecho de que el registro de oximetr�a continua nocturna realizado con la CPAP segu�a presentando un perfil claramente patol�gico (figura 2), a pesar de que parte del SAHS, si bien no en su totalidad, estaba corregido con la CPAP. Una consideraci�n importante en este caso es el hecho de no disponer de un estudio basal diagn�stico de SAHS, por las razones que se han expuesto, a las que hay que a�adir que el hallazgo de pausas sinusales de 5 a 7 segundos de duraci�n puede indicar implantaci�n de marcapasos, por lo que se dio prioridad al aspecto terap�utico antes que al diagn�stico. De todas formas, hay una serie de datos que permiten asegurar el diagn�stico de SAHS en este caso: los s�ntomas referidos (ronquidos habituales, con apneas durante el sue�o y somnolencia excesiva durante el d�a, de a�os de evoluci�n), la respuesta cl�nica de los mismos a la CPAP, el resultado obtenido con el registro de autoCPAP (el paciente requiri� durante toda la noche la aplicaci�n de presi�n positiva, necesidad que se confirm� en la polisomnograf�a convencional nocturna de titulaci�n) y el perfil caracter�stico de SAHS "en dientes de sierra" (con un �ndice de desaturaciones elevado), a pesar de estar en tratamiento con CPAP, si bien en ese momento con una presi�n subterap�utica.
Por otro lado, el hecho de que, desde que est� correctamente tratado con CPAP, todos los estudios realizados en Cardiolog�a hayan sido normales, sin detectarse m�s eventos arritmog�nicos, parece apuntar a una relaci�n causal entre las arritmias de este paciente y el SAHS. Hasta ahora no se hab�a descrito de forma definitiva una relaci�n causal entre ambas entidades, pero recientemente Monahan et al han evaluado el papel de los trastornos respiratorios del sue�o como desencadenantes de eventos arr�tmicos nocturnos1, encontrando que la TVNS fue la arritmia m�s frecuente, as� como que la incidencia de las alteraciones del ritmo card�aco fue m�s elevada en pacientes con alteraciones oxim�tricas m�s importantes, todo lo cual es concordante con los hallazgos descritos en este paciente.
BIBLIOGRAF�A
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3. Peppard EP, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective Study of the Association between Sleep-Disordered Breathing and Hypertension. N Engl J Med. 2000; 342:1378-84.
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