Se presenta un caso de encefalopatía de Wernicke (EW) en un paciente con SIC, como manifestación de un síndrome confusional (SC) precipitado por el abandono de su dieta y tratamiento.

OBSERVACIONES CLÍNICAS

Presentamos el caso de un varón de 36 años con disartria, marcha inestable, parestesias en manos y confusión mental de una semana de evolución que fue traído a urgencias por un familiar. En sus antecedentes personales había requerido una resección intestinal masiva del ID por trombosis de la vena mesentérica superior con necrosis extensa hacía unos años, con consecuencia de hiperparatiroidismo secundario a malabsorción, y seguía un tratamiento con complejos vitamínicos y acenocumarol, como tratamiento preventivo por su condición de hipercoagulabilidad familiar que predispuso al episodio trombótico. No refería hábito enólico ni tabáquico y en los últimos meses presentaba un importante descuido higiénico y dietético con suspensión del tratamiento tras pérdida del empleo y abandono del hogar por su esposa. Inicialmente atribuimos el cuadro a un estado depresivo con episodios esporádicos de intoxicación etílica, aunque nos aseguraron que no había consumido alcohol. En vista de que resultaba complicado realizar la anamnesis y la exploración física del paciente por falta de colaboración, se solicitaron pruebas complementarias y, ante la sospecha de padecer una EW secundaria a un déficit nutricional, se administró tiamina intramuscular.

La exploración física mostró constantes vitales dentro de la normalidad, con marcada delgadez y palidez cutánea, lengua pastosa sin fetor enólico e importante sequedad de piel. El habla era disártrica, con auscultación cardiopulmonar, abdomen y extremidades sin hallazgos patológicos. La exploración neurológica sin rigidez de nuca ni signos meníngeos y con funciones corticales superiores, lenguaje y pares craneales normales. No afectación de la motilidad ocular, ni nistagmo, con fondo de ojo y campimetría visual sin hallazgos de interés. Sistema motor con reflejos osteotendinosos ¾, reflejos cutáneo plantares flexores, fuerza, tono y tropismo normales, con sensibilidades superficial y profunda sin hallazgos significativos, así como marcha atáxica e inestable.

En la analítica se objetivó una hipoproteinemia de 6,3 g/dL, con pH de 7,22, bicarbonato de 5,7 mmol/L, magnesio de 0,9 mEq/L, albúmina de 3,8 g/dL e importante déficit de vitaminas A, B y D.

Se trataba de un paciente con SIC, que de por sí predispone a un déficit de tiamina, sumado a una dieta deficiente y al abandono de su medicación habitual, lo que permitió el desarrollo de un síndrome confusional que desapareció completamente en pocos días tras la administración de complejos vitamínicos, hierro, calcio, sulfato de zinc, una dieta de 2.000 Kcal sin residuos, evitando alimentos ricos en grasas saturadas, y reintroducción posterior de acenocumarol.

La EW es un trastorno causado por la deficiencia de tiamina que se presenta principalmente en personas con alcoholismo crónico y malnutrición, pudiendo ser prevenible. La clínica consiste habitualmente en la triada clásica de ataxia, oftalmoplejia y confusión, no obstante para su diagnóstico se requieren al menos dos de los siguientes criterios: dieta deficiente, alteraciones oculomotoras, disfunción del cerebelo y confusión mental⁸. Probablemente nuestro paciente con SIC, que de por si predispone a una malabsorción, presentó una EW como expresión de un síndrome confusional agudo, infrecuente en este tipo de pacientes, que fue precipitado por el menoscabo en el cuidado de la dieta y de su tratamiento habitual.

El SIC se produce cuando tiene lugar una pérdida mayor del 70-75% de la longitud total del ID, pudiéndose conservar o no el colon, aunque existe una gran variabilidad individual. La gravedad del SIC depende no sólo de la longitud de ID que se pierde, pues además influyen otros factores como el segmento de ID afectado (peor cuando se compromete el íleon que otros segmentos más proximales), la conservación o no del estómago, la válvula ileocecal y/o el colon (más desfavorable si se resecan), la presencia de enfermedad en el intestino residual, el tiempo transcurrido de adaptación del intestino tras la resección (normalmente dura más de un año) y la edad del paciente, de manera que cuanto más joven, mayor es la capacidad de adaptación del intestino remanente¹.

Las necesidades nutricionales de estos pacientes varían según la región de intestino resecada, puesto que cada parte del intestino tiene unas funciones determinadas y existen áreas más eficientes que otras, no obstante como consecuencia de la reducción de la superficie absortiva se produce un déficit en la absorción de la mayoría de los nutrientes, que se perderán por las heces en forma de diarrea provocando desnutrición calórica y proteínica, además de las complicaciones mencionadas^1,9,10.

El tratamiento nutricional adecuado constituye el factor clave para la evolución de los pacientes con SIC, presentando una importante variabilidad, por lo que debe ser individualizado. Las distintas posibilidades comprenden desde el soporte nutricional enteral o parenteral durante toda la vida en los pacientes que presentan múltiples complicaciones, hasta una dieta oral adaptada que permite una buena calidad de vida. El trasplante intestinal se presenta como la técnica quirúrgica más desarrollada y se reserva para los pacientes que precisen mantenerse de forma crónica con nutrición parenteral y desarrollen complicaciones graves, aunque todavía presenta una morbimortalidad importante¹¹.

Con este caso pretendemos poner en conocimiento del médico de atención primaria el SIC, el cual puede presentar complicaciones a largo plazo, como un síndrome confusional en nuestro caso, y también destacar la importancia de un seguimiento estrecho y consensuado con el endocrinólogo para prevenirlas.

BIBLIOGRAFÍA

11. AGA. Tecnical Review on short bowel syndrome and intestinal transplantation. Gastroenterology. 2003;124:1111-34.